Мы сталкивались с разным отношением:

— Кто-то страдает из-за халатности сотрудников

— Кто-то считает, что измерений раз в неделю достаточно

— Кто-то совсем игнорирует правила и рассчитывает рацион в натуральной массе

Проблема есть у всех.

Пример: вы закладываете 5 кг сенажа на корову по СВ, а при загрузке влажность оказалась на 4 п.п. выше, 30 % СВ против 34 % расчетных. Ошибка по СВ на двор в 400 коров — 80 кг СВ в день. Скорее всего, в этот день произойдёт недогруз основных кормов в пересчёте на СВ, доля концентратов вырастет. Это и есть ответ на вопрос: «Почему рацион не работает». Просто он не выдается.

Может быть, мы зря нагнетаем?

Как часто бывают такие отклонения и готовы ли коровы нам их прощать? Мы любим доказательные ответы, поэтому вот пара исследований на эту тему:

1. Ежедневные колебания кормов на фермах Нью-Йорка (Cherney et al., 2021)

Исследователи 4–6 месяцев ежедневно отбирали пробы на 7 фермах (300–3000 коров) и считали изменения недельными диапазонами, предположив, что обычно корректировки рациона проходят раз в неделю.

Результат: за неделю СВ сенажа менялась в среднем на 7,2 % и за 24 недели наблюдений таких недельных изменений СВ ≥7 п.п. в сенаже было зафиксировано 10 недель. Кукурузный силос стабильнее — всего 3 недели.

Что же было с рационами? Кормосмеси тоже имели недельные колебания СВ ≥7 п.п. в четверти случаев. Ожидаемо, если на входе мы имеем нестабильные основные корма.

Авторы исследования подчеркивают: именно СВ — самый практичный показатель для контроля точности, и изменчивость СВ в основных кормах — ключевая причина расхождения расчётного и фактического рациона.

2. Влияние краткосрочной вариативности качества кормов (Yoder et al., 2013)

Коровам специально давали рацион с ежедневными колебаниями НДК от 21,5 до 28 %, чтобы провести имитацию ошибок смешивания или изменении влажности.

Результат: колебания не всегда дают мгновенный эффект, но при длительном повторении (4–5 дней) у части коров надой снижается.

Важно другое: колебания влияют на работу микробиоты рубца уже через 1–2 дня, что отражалось на жирно-кислотном профиле молока (OBCFA). Коровы мобилизуют жир из тела (C18:0 в молоке растёт), чтобы компенсировать нестабильность.

Это скрытые издержки, которые вы не видите по надою сразу, но этот стресс может дать о себе знать. И вы вряд ли свяжете это с влажностью силоса — начнёте менять рацион и компоненты, не понимая истинной причины.

Вывод: даже ежедневные колебания рациона не проходят бесследно — страдает рубцовая микробиота, и коровы начинают тратить резервы тела.

Так почему же измерение СВ не проводят ежедневно?

Наш взгляд на проблему и её решение.

Измерение СВ – это рутина, это скучно и отнимает достаточно много времени, и чаще всего это не контролируют. Обычный исполнитель не осознает насколько важен этот процесс, и начинает избегать лишних действий.

Именно для решения всех этих проблем еще в 2019 году мы начали продавать прибор SCiO Cup:

— Им можно сделать замер СВ быстрее, чем за 2 минуты. При этом вы проанализируете больше массы по сравнению с микроволновкой или сушилкой, что дает более репрезентативную картину по срезу траншеи. При желании за то же время, что вы сушите в микроволновке 100 граммов, можно замерить ~15 кг сенажа в SCiO.

— Им удобно пользоваться, он настолько легко управляется через смартфон, что справиться может даже ребенок (проверено). Но при этом технологичность прибора даёт сотруднику ощутить, что процедура важная, ведь для этого сделали отдельный прибор под единственную задачу. Практика показывает, что интерес к прибору у пользователя долго не пропадает.

— Вы можете легко контролировать, было ли проведено измерение, благодаря внутреннему отчету в приложении. Это пожалуй, самый важный аргумент для тех, кто не верит, что сотрудники честно выполняют свои обязанности. И если в сушилке или микроволновке можно пересушить или недосушить корма, а затем еще можно ошибиться в расчетах в эксель, то SCiO делает свою работу стабильно, что даёт вам уверенность в том, что на этом этапе всё сделано верно.

Что делать если мы измеряем СВ каждый день, но проблемы всё равно есть?

Во-первых, проверить, а применили ли эти цифры при загрузке кормов. Иногда разгадка здесь. Во-вторых, даже при правильном определении СВ и внесении в трекер, если вы ошиблись в весе ингредиента (перегрузили или недогрузили сенаж в смеситель), фактический рацион снова не совпадёт с расчётным.

Что требуется делать, чтобы выдавать рацион точно:

— Контролировать фактический вес (не по объёму ковша, а по массе)

— Внедрять автоматический контроль загрузки с датчиками в смесителе

— Регулярно калибровать весы на смесителе (раз в месяц — обязательно)

— Измерять точность загрузки операторов, анализировать эти данные и проводить работу с механизаторами

Перевод статьи Ричарда Гранта, экс-президент Miner Institute

Сегодня в молочном животноводстве много говорят о точности. Точное кормление, точная селекция, точный учет питательных веществ. Смысл один — использовать ресурсы эффективно, чтобы снизить нагрузку на экологию. И новые технологии вроде систем контроля/мониторинга активности повышают нашу способность точно управлять коровами. Но точность начинается не с датчиков. Она начинается с рубца.

Точное кормление стремится оптимизировать среду рубца

Я считаю, что у точного кормления есть два столпа:

• доставка корма правильного качества именно тем коровам, которым он нужен,
• создание условий содержания, которые помогают корове лучше поедать корма.

Если выполняются оба условия, то функция рубца будет оптимальной. Поскольку рубец находится внутри коровы, мы стремимся обеспечить в первую очередь её благополучие и возможность проявлять естественное поведение.

Жвачка лежа — главный показатель

Размышляя о точном управлении, я прихожу к выводу, что так или иначе многие наши нынешние и будущие системы молочного животноводства пытаются как можно точнее удовлетворять потребности коровы в естественном поедании и жвачке в положении лёжа. Именно в этой позе жвачка наиболее эффективна.

Я не знаю ничего важнее для здоровья и продуктивности коровы, чем баланс между жвачкой во время еды и жвачкой лежа. Я называю настройку этого баланса «точным управлением жвачкой». Это когда мы подбираем клетчатку, размер частиц и среду так, чтобы корове было удобно жевать тогда и так, как заложено природой. Убежден: это и есть фундамент любой успешной молочной фермы.

Почему время поедания так важно

Успешное балансирование времени на поедание, отдых и жвачку критически важно для точного и эффективного кормления молочного скота.

В идеале корова должна есть от 3 до 5 часов в сутки. Если какой-либо фактор корма или управления заставляет корову тратить более 5 часов в день на потребление корма, то корова либо не успеет съесть достаточно, либо пожертвует временем отдыха, либо произойдет и то, и другое.

Характеристики клетчатки напрямую влияют на время поедания. Но есть нюанс: размер частиц в корме и размер частиц в проглоченном комке — разные вещи.

В наших исследованиях в Miner Institute мы фиксировали уменьшение длины частиц до шести раз до того, как корм проглатывается. Это уменьшение занимает время — то самое время поедания.

Итальянские исследователи впервые показали: размер частиц проглоченного комка близок к фракции, которая остается на сите 8 мм Пенсильванского сепаратора.

Точное управление размером частиц кормов и рациона должно делать поедание относительно лёгким для коровы. Значит, нужно измельчать корма и смешивать рационы так, чтобы обогатить их фракцией 8 мм. Эти частицы (вместе с теми, что на сите 4 мм) эффективно стимулируют жвачку, но при этом легко поедаются и проглатываются

Время поедания крадет время отдыха

Есть почти прямая зависимость: чем больше времени корова тратит на еду, тем меньше она отдыхает.

Когда рацион слишком грубый, время поедания растет, а потребление падает. Жвачка страдает меньше — благодаря тому самому уменьшению частиц еще до проглатывания. Но исследования показывают: чем больше общее время жевания увеличивается, тем меньше времени на отдых. А потерянный отдых никогда не идет на пользу.

Следите за длиной резки

Подробные рекомендации по длине резки для отдельных кормов и полнорационных смесей мы с Куртом Котанчем опубликовали в журнале Applied Animal Science (том 39, стр. 146–155). Статья называется «Chewing behavior of dairy cows: practical perspectives on forage fiber and the management environment» и доступна на сайте appliedanimalscience.org.

Если коротко, работает скользящая шкала теоретической длины резки: от 12 до 22 мм.

• Ниже этого диапазона вы получите более высокую скорость прохождения через рубец и снижение эффективности.
• Выше — возрастает риск сортировки.
• Внутри среднего диапазона оптимальную длину резки можно можно подстраивать под конкретную культуру: ее зрелость, хрупкость, влажность.

Простые правила:

• Травы по мере созревания режьте мельче.
• Сухой и хрупкий люцерновый сенаж — длиннее.
• Кукурузный силос по мере созревания и потери влаги — мельче.

Этот подход можно применять еще на этапе уборки, чтобы идеально подогнать характеристики клетчатки культуры под нужную длину резки. Видите, что зрелость «ушла» или кукуруза сохнет быстрее обычного — установите более короткую резку. Учитывайте погоду: жара и влажность ускоряют лигнификацию и снижают переваримость клетчатки. Значит, резать нужно мельче.

Точность не заканчивается на поле

Важная часть точного управления размером частиц — контроль за тем, что происходит после уборки. Есть факторы, которые могут ещё больше уменьшить размер частиц при смешивании и раздаче корма коровам:

• способ выемки силоса,
• использование фрез, которые аккуратно "срезают" силос,
• острота ножей миксера,
• время смешивания.

Управляйте временем потребления

Точное управление жеванием позволяет каждой корове достичь правильного баланса между временем потребления и жвачкой лёжа. Для этого нужно выполнить три условия:

1. Доступность корма: 24 часа в сутки, 7 дней в неделю
2. Правильный рацион: сам рацион должен иметь подходящий размер частиц, переваримость клетчатки и содержание кормов, чтобы потребление укладывалось в 3–5 часов. Основная масса частиц должна оставаться на сите 8 мм — это позволит избежать чрезмерного времени поедания и при этом позволит стимулировать достаточную жвачку.

И наконец — обеспечьте комфортные условия, при которых коровы могут отдыхать 11–12 часов в сутки, причём 80 % и более времени жвачки должно происходить лёжа. Точное управление жвачкой гарантирует оптимальное потребление сухого вещества, здоровый рубец и эффективное производство жира и белка в молоке.

Представляем вторую часть большого обзора статьи «Перспективы азота в питании молочного скота». В первой части мы разобрали, как измеряется эффективность использования азота и почему протеин не работает без энергии и можно ли снизить СП в рационе без потерь. Теперь рассмотрим вопросы связанные с растворимым протеином и небелковым азотом.

▶ Введение

Традиционно в кормлении жвачных мы делим протеин на две большие категории: расщепляемый в рубце протеин (RDP) и транзитный (RUP). Внутри RDP есть особая фракция — растворимый протеин (фракция «А»). Считалось, что это самый быстрый и доступный источник азота для микробов, который мгновенно утилизируется в рубце.

Параллельно существует понятие небелкового азота (NPN) — мочевина, аммиак, нитраты. Это самые дешевые источники азота, и способность жвачных использовать небелковый азот всегда считалась их эволюционным преимуществом.

Однако новые исследования показывают, что наши представления о судьбе этих фракций в рубце были слишком упрощенными. Часть растворимого протеина может уходить из рубца нетронутой. А небелковый азот при неумелом использовании приносит больше вреда, чем пользы.

В этой части мы разберем, что на самом деле происходит с растворимым протеином в рубце, почему классические модели ошибались, и как правильно работать с небелковым азотом, чтобы не терять продуктивность и деньги.

▶ ОБЗОР «Перспективы азота в питании молочного скота». Часть 2.

Содержание:

• 1. Фракция «А» (растворимый протеин)

Классическая модель расчета эффективной распадаемости протеина была предложена Ørskov и McDonald (1979). Согласно этой модели, протеин делится на три фракции:

• Фракция «а» – растворимая, мгновенно доступная. Предполагается, что ее скорость распада бесконечна, то есть она полностью и мгновенно разрушается в рубце.

• Фракция «b» – потенциально распадаемая, но с конечной скоростью (kd).

• Фракция «с» – нераспадаемая, полностью транзитная.

Ранние модели питания (включая старые версии NRC) исходили из того, что растворимая фракция протеина (фракция А) мгновенно и полностью разрушается в рубце. Однако, современные исследования с изотопами показали: часть растворимого неаммиачного азота может уходить из рубца и поступать в тонкий кишечник в виде аминокислот.

Изотопные исследования: следы растворимого протеина в кишечнике

1. Исследование Ahvenjarvi et al. (2018) — изучали метаболизм растворимых фракций травяного силоса. Меченый SNAN (Soluble Non-Ammonia Nitrogen – растворимый неаммиачный азот) вводили в рубец и следили за его распределением.
2. Исследование Stefanski et al. (2020) — аналогичная работа с рапсовым шротом. Результаты оказались поразительными:

• Скорость исчезновения из жидкости. SNAN исчезал из рубцовой жидкости очень быстро. Но это исчезновение не означало деградацию до аммиака.
• Поглощение бактериями. Уже через 5 минут после введения 56% меченого SNAN из рапса было обнаружено внутри бактериальных клеток. То есть SNAN не разрушился, а был захвачен бактериями целиком (адсорбирован или поглощен).
• Скорость распадаемости. Оцененная скорость распадаемости SNAN рапса составила 0,56/ч. Это означает, что период полураспада фракции — чуть больше часа. За это время значительная часть SNAN может покинуть рубец с потоком жидкости, особенно у высокопродуктивных коров с высокой скоростью пассажа (скорость прохождения корма).

NASEM (2021) уже отреагировала на эти данные и ввела в расчет RUP поправку, согласно которой 0,064 кг/кг фракции «А» СП следует считать транзитным протеином.

Авторы обзора подчеркивают, что игнорирование вклада SNAN может приводить к недооценке поставки обменного протеина. По их расчетам, если 10% SNAN уходит из рубца, то при потреблении 20 кг сухого вещества в день, поставка обменного протеина будет занижена на 3,2 г на каждый 1% увеличения доли фракции «А» (Huhtanen and Ahvenjarvi, 2020; Hristov et al., 2026).

Вариабельность растворимых фракций: не все SNAN одинаковы

Авторы предупреждают: нельзя считать, что все растворимые фракции ведут себя одинаково. Скорость деградации растворимых протеинов сильно варьирует.

• Broderick et al. (1988) показали, что некоторые растворимые белки (например, с внутримолекулярными сшивками) могут деградировать медленно.
• Hedqvist and Uden (2006) подтвердили высокую вариабельность скорости деградации растворимых фракций разных кормов.
• Wallace et al. (1997) обнаружили, что даже разные пептиды деградируют с разной скоростью.
• Система NorFor (2011) попыталась упростить ситуацию, приняв для SNAN постоянную скорость деградации 150%/ч. Это лучше, чем предположение о бесконечной скорости, но тоже не отражает реального разнообразия кормов.

Исходя из определенной скорости распадаемости рапса в 0,56/ч, можно выставлять скорость фракции А2 (PRT-A2) на уровне 50%, при составлении рационов в системе CNCPS. Скорость B фракций можно определить при анализе корма на рубцовую транзитность in situ и кишечную усвояемость in vitro. Анализ доступен в лаборатории ЯРВЕТ - Белокуров Максим

• 2. Небелковый азот в питании

Способность жвачных использовать небелковый азот известна давно. Еще в 1891 году Zuntz писал о том, что микробы рубца могут синтезировать белок из простых азотистых соединений.

Была даже предпринята попытка доказать, что жвачные действительно могут существовать без растительного белка. Необычный эксперимент провел Virtanen (1966) в Финляндии. В его опытах коровы получали рацион, в которой практически весь азот поступал из NPN — мочевины и сульфата аммония. Животные жили по несколько лет, давали до 4 000–5 000 кг молока за лактацию, осеменялись и телились, их молоко было обычным по составу и вкусовым качествам.

Далее разберём почему подобный экспериментальный рацион не мог быть реализован в промышленных масштабах на высокопродуктивных коровах.

Немного микробиологии

Большинство рубцовых бактерий, особенно целлюлозолитические виды, могут использовать аммиак и даже имеют облигатную потребность в нем. Но это не значит, что аммиак — оптимальный источник.

• Еще классические работы Maeng et al. (1976) и Cotta and Russell (1982) показали, что α-амино-азот (пептиды и аминокислоты) стимулирует рост бактерий эффективнее, чем аммиак. На этом наблюдении основана логика системы CNCPS, где принято, что 66% микробного протеина у бактерий, ферментирующих неструктурные углеводы, происходит из пептидов, и только 34% — из аммиака (Russell et al., 1992).
• Broderick and Reynal (2009) в уже упоминавшемся в первой части обзора эксперименте показали, чтопри сохранении уровней RDP и RUP замена соевого шрота на мочевину привела к линейному снижению микробного синтеза на 98 г/день (–25%). Это убедительное доказательство преимущества пептидов и аминокислот перед чистым аммиаком.
• Sannes et al. (2002) не обнаружили значимых различий между мочевиной и соевым шротом; по их данным, 8 % увеличение микробного синтеза на рационе с шротом не было статистически значимым, что, вероятно, объясняется вариабельностью данных, полученных при оценке экскреции пуриновых производных с мочой

Это значит, что хотя аммиак может покрыть потребности микробов в азоте, смесь пептидов и аминокислот дает лучший результат. Микробный синтез идет эффективнее, а значит, корова получает больше микробного протеина.

Опасность высоких доз мочевины: эксперименты и объяснения

Broderick and Reynal (2009) изучали замещение соевого шрота смесью мочевины (от 0 % до 1,3 % в СВ) и лигносульфонат-обработанного шрота. Результаты были наглядны:

- Потребление сухого вещества линейно снижалось с ростом доли мочевины, максимально — на 1,3 кг/голову в день при самой высокой дозе.

- Снижался прирост живой массы.

- Снижались общая продуктивность и скорректированное по жиру молоко (FCM).

Авторы не нашли однозначного объяснения снижению ПСВ. Было неясно, связано ли это с мочевиной или с лигносульфонат-обработанным шротом, поскольку доля обоих компонентов росла.

Kertz (2010) провел обширный исторический обзор скармливания мочевины дойным коровам и сделал важные выводы:

- Безопасный уровень. Скармливание до 135 г мочевины на голову в сутки (примерно 0,5 % от СВ при ПСВ 25 кг/день) может не влиять на ПСВ.

- Механизм отрицательного эффекта. Снижение ПСВ при высоких дозах — это так называемая «условная отрицательная реакция». Корова связывает поедание корма с дискомфортом от периодической субклинической аммиачной токсичности и начинает есть меньше.

- В эксперименте Broderick and Reynal (2009) снижение ПСВ было линейным (R² = 0.95), что говорит в пользу гипотезы о вкусовой непривлекательности, а не о токсичности. Хотя BUN (Blood Urea Nitrogen — азот мочевины в крови) рос (с 8,9 до 12,8 мг/дл), эти значения оставались в пределах нормы для молочных коров (Hammond, 1983).

Kertz также проанализировал коммерческие продукты на основе мочевины (мочевина, покрытая крахмальной оболочкой, форма медленного высвобождения) и пришел к выводу, что убедительных доказательств их преимущества перед обычной мочевиной нет.

Что это значит для практики

Мы проверяем корма на содержание небелкового азота, чтобы:
• предотвратить кормовые отравления;
• оценить реальную ценность протеина;
• скорректировать рацион до того, как потери станут необратимыми.

Вторичное использование мочевины: эволюционный механизм, который мы не используем

Отдельного внимания заслуживает феномен вторичного использования мочевины в рубце. Это эволюционный механизм, позволяющий жвачным выживать в условиях дефицита азота.

Как это работает: аммиак, всосавшийся в рубце, идет в печень, где превращается в мочевину. Часть этой мочевины возвращается в рубец (со слюной или через стенку рубца) и снова может быть использована микробами для синтеза белка.

- По оценкам Lapierre and Lobley (2001), до 80% синтезированной в печени мочевины может возвращаться в пищеварительный тракт.

- Li et al. (2019) оценивают, что 15–30 % микробного азота может происходить из мочевины крови (BUN).

Но есть нюанс. Чем выше уровень протеина в рационе, тем меньше доля рециркулирующей мочевины, которая реально используется в рубце, и тем больше ее выводится с мочой (Reynolds and Kristensen, 2008). В современных рационах с высоким СП этот эволюционный механизм практически бездействует — мы кормим так, что он не нужен.

• Ключевые выводы по второй части

1. Небелковый азот (аммиак, мочевина, соли аммония, нитраты и нитриты)

Мочевина и соли аммония могут быть усвоены организмом КРС, но используйте их с осторожностью и в ограниченных дозах, обязательно балансируя энергией. Высокие дозы мочевины снижают потребление корма и продуктивность из-за вкусового дискомфорта у животного.

Аммиак — не лучшая пища для микробов. Без пептидов и аминокислот синтез микробного белка падает на 25%.

Из-за высоких показателей сырого протеина в рационах эволюционный механизм «рециклинга» азота у высокопродуктивных коров не включается.

Нитраты — тоже форма NPN. В высоких концентрациях они токсичны. В низких — создают ту же проблему, что и аммиак: дают азот без энергии. Анализ на нитраты обязателен для кормов, подозрительных по этому показателю (патока, кукуруза после засухи, некоторые виды силоса).

Как работать: Контролировать уровень аммиака в кормах (силосах), не превышать безопасные дозировки мочевины (до 0,5 % от СВ) и оценивать реальную ценность протеина.

Помощь лаборатории: проверяйте корма на содержание небелкового азота, чтобы:

• предотвратить кормовые отравления;
• выявить порчу белка в силосе (высокий аммиак = потеря протеина еще в траншее);
• скорректировать рацион до того, как потери продуктивности станут необратимыми.

2. О растворимом протеине (фракция «А»)

Раньше считалось, что растворимый протеин мгновенно разрушается в рубце. Новые исследования доказали, что часть этого протеина может уходить в кишечник нетронутой и использоваться коровой.

Как работать: Для точного расчета нужно знать не просто долю протеина, а скорость его распада и истинное количество транзитного протеина.

Помощь лаборатории: Лаборатория ЯРВЕТ проводит исследование транзитного и усваиваемого в кишечнике протеина методами in situ и in vitro. Это позволяет определить:

• долю фракций «А», «B» и «С»;

• скорость распада «В» фракции (kd).

Эти данные позволяют вносить точные значения в программы по расчету рационов по системе CNCPS и создать эффективный рацион с учетом реальных характеристик протеина.

Некробактериоз (interdigital necrobacillosis) широко распространён среди крупного рогатого скота и является одной из основных причин хромоты. По данным исследований, на его долю приходится до 20 % случаев хромоты, что приводит к снижению продуктивности, замедлению привесов, вынужденной выбраковке и дополнительным затратам на лечение [5, 6].

Несмотря на то, что заболевание чаще всего проявляется поражением копыт, его нельзя рассматривать исключительно как локальную патологию. Некробактериоз представляет собой системную инфекцию, при которой первичный очаг в области копыта может служить входными воротами для дальнейшего распространения возбудителя и генерализации инфекционного процесса [2].

В условиях интенсивного содержания, характеризующихся повышенной влажностью, высокой плотностью животных и нарушением санитарных норм, инфекция быстро распространяется внутри стада, что приводит к значительным экономическим потерям [2, 4].

Что такое некробактериоз и кто его вызывает?

Основной возбудитель некробактериоза — Fusobacterium necrophorum. Это строго анаэробная, грамотрицательная бактерия, широко распространённая в окружающей среде и являющаяся частью нормальной микрофлоры ЖКТ жвачных животных.

Именно F. necrophorum играет ведущую роль в развитии характерного гнойно-некротического процесса. Без этого микроорганизма типичная картина заболевания не формируется [8, 10].

При любых повреждениях кожи копыта — будь то колотые раны, ссадины или длительное пребывание в грязи — бактерия проникает в ткани и запускает некроз [2, 4].

Почему возникает заболевание: факторы риска

Заражение происходит по типу раневой инфекции — через микротравмы кожи. Однако развитие заболевания часто обусловлено сочетанием неблагоприятных условий содержания и кормления [2, 4].

К основным факторам риска относятся:

• сырость, плохая вентиляция и антисанитария;
• нерегулярная уборка навоза и смена подстилки;
• травмы копыт и несвоевременная обрезка;
• нарушения кормления (ацидоз рубца, дефицит микро- и макроэлементов);
• перенаселенность и стрессовые факторы;
• сопутствующие инфекции, снижающие иммунитет (микотоксикозы, вирусная диарея, ИРТ, лейкоз и др.)

Источником инфекции служат как клинически больные животные, так и бессимптомные носители. Fusobacterium necrophorum постоянно присутствует в желудочно-кишечном тракте жвачных и выделяется во внешнюю среду с фекалиями, слюной и жвачкой. При патологических состояниях желудочно-кишечного тракта (например, при ацидозе) возбудитель может проникать в кровоток и распространяться гематогенно с формированием метастатических очагов [6, 8].

При стойлово-пастбищном содержании скота некробактериоз максимально проявляется в зимне-весенние месяцы, а в летние месяцы происходит спад. При круглогодичном безвыгульном содержании животных сезонность некробактериоза сглаживается [1]

Группы риска

• молодняк и телята (у них болезнь часто протекает тяжелее и может заканчиваться падежом);
• высокопродуктивные коровы (голштинизированные породы) на фоне интенсивной эксплуатации;
• животные в стойловый период при нарушении зоогигиены;
• стада при отсутствии карантина при вводе новых животных

Клинические признаки

Инкубационный период составляет 3–5 суток. Заболевание может протекать остро, подостро или хронически, а также в доброкачественной и злокачественной формах [2, 4].

• Доброкачественная форма: очаг некроза инкапсулируется и отторгается → язва заживает с образованием рубца.
• Злокачественная форма: гангренозный процесс распространяется, появляются вторичные очаги и метастатические поражения внутренних органов.

Основные клинические признаки:

• повышение температуры тела до 40–41 °C;
• сильная хромота, отёк и болезненность в области поражения;
• гнойно-некротические поражения тканей венчика и межкопытной щели с характерным гнилостным запахом;
• в тяжёлых случаях — глубокое разрушение тканей копыта

Локализация и клинические проявления

1. Конечности (наиболее частая локализация) — некроз тканей межпальцевой щели, венчика и подошвы;
2. Лёгкие — некротическая пневмония и абсцессы, чаще у молодняка при гематогенном распространении или аспирации;
3. Ротовая полость — язвенные поражения и выделение пенисто-тегучей слюны с гнилостным запахом (преимущественно у телят);
4. Половые органы — некротический вагинит и эндометрит, чаще после травм родовых путей на фоне снижения иммунитета;
5. Печень (выявляется только при убое)— множественные абсцессы, как правило с субклиническим течением; клинические признаки неспецифичны (угнетение, снижение аппетита и продуктивности, потеря массы тела).[2].

Дифференциальная диагностика: сравнение с другими болезнями копыт

Некробактериоз — одна из самых частых причин хромоты у крупного рогатого скота. Однако на ферме его легко спутать с болезнью Мортелларо (дигитальный дерматит) и межпальцевым дерматитом/флегмоной [6].

Краткий вывод:

1. Если хромота появилась внезапно + сильный гнилостный запах + отёк — это, скорее всего, некробактериоз. Лечение нужно начинать срочно системными антибиотиками + хирургией.
2. Если язвы ярко-красные, без глубокого некроза, с разрастаниями — болезнь Мортелларо. Здесь главное — регулярные ножные ванны и местная терапия, системные антибиотики помогают хуже.
3. Смешанные формы встречаются часто: некробактериоз осложняет дигитальный дерматит и наоборот. Поэтому при сомнениях всегда отбирайте материал для ПЦР диагностики.

Лабораторная диагностика

Клинический диагноз (хромота + характерный некроз и запах) должен обязательно подтверждаться лабораторно.

В лаборатории ЯРВЕТ диагностику на некробактериоза проводятся помощью ПЦР анализа, быстрого и точного метода диагностики.

Материал для исследования:

1. Глубокий соскоб — на границе здоровой и некротизированной ткани конечности (материал отбирается у нелеченых животных);
2. Соскобы с пораженной конечности, участков слизистых оболочек, паренхиматозных органов (легкие, сердце, печень с некротическими очагами)

Техника отбора глубокого соскоба

Важно: Перед отбором материала пораженную область нельзя мыть и дезинфицировать

1. Удалите видимые загрязнения: обработайте поверхность 10% раствором йода, затем стерильной сухой салфеткой уберите его остатки;
2. Обработайте поверхность 70% этиловым спиртом (выдержите 20–30 секунд), полностью высушите;
3. Стерильным шпателем снимите корку и некротическую ткань;
4. Выполните глубокий соскоб на границе здоровой и поражённой тканей;
5. Перенесите материал в транспортный раствор (М) или на карты для сбора образцов (FTA-карты/ДНК-архив);
6. Обработайте пораженный участок антисептиком или местным антибиотиком.

Что делать после подтверждения диагноза

Если диагноз был подтверждён лабораторными исследованиями, то дальнейшие меры следует сфокусировать на оперативном подавлении инфекции с минимальной вероятностью рецидива.

1. Изоляция больного скота для предотвращения распространения инфекции;
2. Хирургическая обработка и удаление некротизированных тканей;
3. Терапия: системные и местные антибиотики, обработки копыт и ножные ванны, вакцинация;
4. Выбраковка тяжелобольных и не поддающихся лечению животных;
5. Снятие ограничений: через 30 дней после последнего случая и два отрицательных лабораторных обследования [2, 3].
6. Не пренебрегать профилактическими мерами:

• сухая подстилка и чистота стойл;
• регулярная обрезка копыт;
• сбалансированное кормление;
• карантин для новых животных;
• регулярное использование ножных ванн.

Без своевременных мер некробактериоз приводит к развитию хромоты, снижению поедаемости корма, уменьшению продуктивности (на 15–30 %), потере привесов и часто осложняется маститами, абсцессами внутренних органов и ранней выбраковкой [5, 6].

Заключение

Некробактериоз крупного рогатого скота представляет собой значимую инфекционную патологию, оказывающую выраженное влияние на продуктивность и экономическую эффективность животноводства

Эффективный контроль заболевания возможен только при комплексном подходе, включающем своевременную диагностику, адекватную терапию и строгое соблюдение профилактических мероприятий.

Список источников:

1. Методические рекомендации ГУВ РТ по болезням конечностей КРС (PDF)
   https://guv.tatarstan.ru/file/pub/pub_65725.pdf
2. Методические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике некробактериоза, пальцевого дерматита и болезней копытец крупного рогатого скота незаразной этиологии. Минсельхоз РФ, 2017.
   https://meganorm.ru/Data2/1/4293744/4293744167.pdf
3. Правила по профилактике и ликвидации некробактериоза животных (утв. Минсельхозпродом РФ 11.07.2000 № ВП 13.4.1313-00). https://fsvps.gov.ru/files/pravila-po-profilaktike-i-likvidacii/
4. Шевченко А. А., Черных О. Ю. и др. «Диагностика некробактериоза и копытной гнили животных». Кубанский ГАУ, 2013 4четвервый
   https://kubsau.ru/upload/iblock/f42/f423a0e9934ce395ecb40cc9301a9d30.pdf
5. Economics of Dairy Cattle Hoof Health. University of Wisconsin-Madison Dairy Extension.
   https://dairy.extension.wisc.edu/articles/economics-of-dairy-cattle-hoof-health/
6. Foot Rot in Cattle. Oklahoma State University Extension. https://extension.okstate.edu/fact-sheets/foot-rot-in-cattle.html
7. Hepatic necrobacillosis in a bovine carcass. Servei d’Estudis i Control de la Qualitat Alimentària (SESC), Catalonia. https://sesc.cat/en/hepatic-necrobacillosis-in-a-bovine-carcass/
8. Nagaraja T.G. Fusobacterium necrophorum infections in animals. Anaerobe, 2005. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16701574/
9. Nagaraja T.G., Lechtenberg K.F. Liver Abscesses in Feedlot Cattle. Veterinary Clinics of North America: Food Animal Practice, 2007. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0749072007000266
10. Yue Y. et al. Fusobacterium necrophorum mediates the inflammatory response in the interdigital skin and fibroblasts of dairy cows via the TNF-α/TNFR1/NF-κB pathway. Veterinary Microbiology, 2025. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S037811352500118X

В этот момент она физиологически не может съесть столько энергии, сколько требуется её организму. В результате развивается отрицательный энергетический баланс (ОЭБ), и корова начинает активно расходовать собственные жировые запасы.

Если адаптация организма проходит не полностью — развиваются метаболические нарушения: кетоз, жировая дистрофия печени, смещение сычуга, метрит, снижение продуктивности и фертильности. [1, 12]

Основной удар в этой ситуации принимает на себя печень. Именно через неё проходит весь поток мобилизованных свободных жирных кислот. У высокопродуктивных коров эта нагрузка часто превышает физиологические возможности органа, что приводит к воспалению и дегенерации гепатоцитов. [13]

К счастью, биохимический анализ крови позволяет выявить проблему до появления клинических признаков. Давайте разберём основные диагностические маркеры.

1. NEFA: индикатор мобилизации жира

NEFA (свободные жирные кислоты) отражают интенсивность липолиза и показывают, насколько активно организм расщепляет собственные жировые запасы.

В печени NEFA метаболизируются по трём основным направлениям:

1. Полное окисление с образованием энергии (через цикл Кребса).
2. Неполное окисление с образованием кетоновых тел.
3. Превращение в триглицериды: либо с последующим экспортом в составе ЛПОНП, либо с накоплением в гепатоцитах, что ведёт к жировой дистрофии печени.

Данные исследований. Ospina et al. (2010) на голштинских коровах показали, что при NEFA >0,60–0,70 мЭкв/л в первые 3–14 дней после отёла значительно возрастает риск смещения сычуга, метрита, клинического кетоза, а также снижается продуктивность и показатели воспроизводства. Также есть взаимосвязь с концентрацией NEFA у сухостоя. На уровне стада — если более 15 % сухостойных коров имеют NEFA>0,30 мЭкв/л, это уже сигнал тревоги.

Mostafavi et al. (2013) установили, что соотношение NEFA : холестерин >0,2 связано с 9,9-кратным увеличением риска жировой дистрофии печени (>10 % липидов). Этот показатель оказался более чувствительным, чем NEFA, БГБ или АСТ по отдельности. [3]

Рекомендации. Тестируйте NEFA у сухостойных коров за 3–14 дней до ожидаемого отёла. Порог — 0,30 мЭкв/л. Если более 15 % группы превышают это значение — пересмотрите рацион и условия содержания в сухостойный период (перенаселённость, конкуренция за корм, избыточная упитанность). После отёла целевое значение NEFA <0,60 мЭкв/л.

2. БГБ (BHB) — показатель кетогенеза

β-гидроксибутират (БГБ) отражает способность печени перерабатывать поступающие жирные кислоты. Если NEFA показывает, сколько жира поступает в печень, то BHB говорит о том, справляется ли печень с этой нагрузкой. При избытке NEFA усиливается образование кетоновых тел (БГБ, ацетоацетат, ацетон).

Данные исследований. Субклинический кетоз диагностируется при БГБ 1,0–1,4 ммоль/л. При этом клинические признаки могут отсутствовать, но уже наблюдается снижение продуктивности и фертильности, а также повышается риск клинического кетоза и смещения сычуга. [10]

Sun et al. (2015) выявили корреляции между БГБ и NEFA (R=0,520), АСТ (R=0,525) и общим билирубином (R=0,278), что подтверждает связь кетонемии с нарушением функции печени. [4]

Рекомендации. Измеряйте BHB на 3–14-й день после отёла. Удобнее всего использовать портативные кетометры прямо на ферме. Критический порог — 1,2 ммоль/л. Если более 15 % новотельных коров превышают этот уровень, проблема носит системный характер. Обратите внимание на рацион переходного периода и упитанность (BCS≥4,0 — фактор риска).

3. Холестерин и триглицериды: показатели функции печени

О холестерине. Он служит строительным материалом для клеточных мембран, стероидных гормонов и транспортных липопротеинов (ЛПОНП и ЛПВП), с помощью которых печень выводит триглицериды.

Данные исследований. Kessler et al. (2014) описали типичную динамику: уровень холестерина и триглицеридов снижается перед отёлом, достигает минимума в начале лактации и восстанавливается к 14-й неделе. Снижение перед отёлом является физиологичным, однако стойко низкий уровень после отёла указывает на выраженный отрицательный энергетический баланс и перегрузку печени. [5]

Также установлена отрицательная корреляция между холестерином и NEFA в первые недели после отёла. У коров с кетозом уровни холестерина, ЛПВП, белка и глюкозы снижены (Zhou et al., 2022).

О триглицеридах. Если NEFA поступает в печень больше, чем она способна окислить или экспортировать, жирные кислоты превращаются в триглицериды и накапливаются в клетках печени, приводя к жировой дистрофии [6]

Рекомендации. Низкий уровень холестерина в сочетании с высокими NEFA в ранний послеродовой период — повод для углублённой оценки функции печени. Отслеживайте динамику: если к 4–6-й неделе лактации уровень не восстанавливается, это указывает на сохраняющуюся дисфункцию.

4. АСТ: маркер клеточного повреждения

Аспартатаминотрансфераза (АСТ) — фермент, высвобождающийся в кровь при повреждении клеток. Вместе с ГГТ и билирубином он входит в число ключевых маркеров печёночной дисфункции у коров. [9]

Данные исследований. Sun et al. (2015) определили пороговое значение АСТ>104 Ед/л для прогнозирования кетоза. [4]

Рекомендации. Если у нескольких новотельных коров АСТ превышает 100 Ед/л, это повод насторожиться. Но прежде чем искать проблему в печени, исключите мышечные причины (тяжёлые роды, травмы). Интерпретировать АСТ следует в комплексе с NEFA и BHB — именно их сочетание позволяет получить полное представление о клинической ситуации.

5. ГГТ: индикатор состояния желчевыводящих путей

γ-глутамилтрансфераза (ГГТ) — мембраносвязанный фермент, локализованный преимущественно в печени, почках и кишечнике. Повышение может быть следствием токсического поражения, воспаления или вторичных изменений при гепатолипидозе.

Данные исследований. В норме ГГТ физиологически повышается в первую неделю после отёла, затем постепенно снижается. При субклиническом кетозе динамика иная: снижение на 1-й неделе, относительная стабильность на 1–4-й неделях, дальнейшее снижение к 5–7-й неделе. Общий уровень ГГТ при кетозе выше, чем у здоровых, однако чувствительность ГГТ как маркера кетоза низкая.[11]

Рекомендации. ГГТ плохо подходит для диагностики кетоза, но полезен для оценки состояния желчевыводящей системы. Наиболее информативен в сочетании с билирубином. Если ГГТ повышен при нормальных NEFA и BHB — ищите другие причины (токсины, холангит и т.д.).

6. Билирубин: показатель экскреторной функции печени

Билирубин отражает способность печени захватывать, конъюгировать и выводить продукты распада гемоглобина.

При жировой дистрофии увеличенные гепатоциты механически сдавливают желчные канальцы, что приводит к накоплению билирубина в крови. [7]

Данные исследований. Sun et al. (2015) установили порог общего билирубина >3,3 мкмоль/л для прогнозирования кетоза. У коров с кетозом как общий, так и прямой билирубин значимо выше, чем у здоровых. [4]

По данным Merck Veterinary Manual, нормальный диапазон прямого билирубина у молочного скота — 0–7,5 мкмоль/л. Даже у здоровых коров значения могут превышать верхнюю границу в день отёла — физиологический эффект родового стресса. При клиническом кетозе наблюдается умеренная гипербилирубинемия смешанного характера. [12]

Рекомендации. Повышение билирубина в первые 1–2 дня после отёла не всегда патология. Однако если уровень >3,3 мкмоль/л сохраняется на 5–10-й день лактации в сочетании с высокими NEFA — это серьёзный признак жирового гепатоза.

Почему важен не один маркер, а сочетание показателей

Один показатель редко даёт полную картину о работе печени, на практике работают именно комбинации:

Как применять эти знания на практике

Несколько принципов, которые реально работают:

1. Внедрите регулярный мониторинг.
В зависимости от потребностей выберите для себя подходящую периодичность исследований: раз в месяц или раз в квартал. Так же при смене рациона.

2. Оценивайте группы, а не отдельных животных.
Исследование 10–12 коров из каждой группы даёт наиболее объективную картину.

2. Делите контроль на два этапа

• сухостой (за 1–2 недели до отёла) — NEFA
• новотельные (3–14 день) — NEFA + БГБ

3. Оценивайте упитанность при отёле.
BCS ≥4,0 балла к отёлу — один из главных предрасполагающих факторов кетоза и жирового гепатоза.

5. Используйте комплексную оценку (анализа крови + анализ кормосмеси)
Анализ крови — это отражение того, что происходит на кормовом столе. Если мочевина высокая — вы переплачиваете за протеин; если NEFA высокие — корова недополучает энергию.

6. Используйте быстрые методы контроля
Портативные кетометры позволяют оперативно оценивать БГБ прямо на ферме.

Раннее выявление проблемы упрощает её решение

NEFA показывает, насколько глубоко корова уходит в энергетический дефицит. БГБ — справляется ли печень с нагрузкой. Остальные показатели помогают понять, где заканчивается адаптация и начинается патология.

Источники:

1. Ospina P.A., Nydam D.V., Stokol T., Overton T.R. (2010a). Evaluation of nonesterified fatty acids and β-hydroxybutyrate in transition dairy cattle in the northeastern United States: Critical thresholds for prediction of clinical diseases. J. Dairy Sci., 93(2), 546–554. DOI: 10.3168/jds.2009-2277. PubMed
2. Ospina P.A., Nydam D.V., Stokol T., Overton T.R. (2010b). Association between the proportion of sampled transition cows with increased nonesterified fatty acids and beta-hydroxybutyrate and disease incidence, pregnancy rate, and milk production at the herd level. J. Dairy Sci., 93(8), 3595–3601. DOI: 10.3168/jds.2010-3074. PubMed
3. Mostafavi M., Seifi H.A., Mohri M., Jamshidi A. (2013). Optimal thresholds of metabolic indicators of hepatic lipidosis in dairy cows. Revue Méd. Vét., 164(12), 564–571. ResearchGate
4. Sun Y., Wang B., Shu S., Zhang H., Xu C., Wu L., Xia C. (2015). Critical thresholds of liver function parameters for ketosis prediction in dairy cows using receiver operating characteristic (ROC) analysis. Vet. Q., 35(3), 159–164. DOI: 10.1080/01652176.2015.1028657. PubMed
5. Kessler E.C., Gross J.J., Bruckmaier R.M., Albrecht C. (2014). Cholesterol metabolism, transport, and hepatic regulation in dairy cows during transition and early lactation. J. Dairy Sci., 97(9), 5481–5490. DOI: 10.3168/jds.2014-7926. PubMed
6. Gross J.J., Kessler E.C., Albrecht C., Bruckmaier R.M. (2015). Response of the cholesterol metabolism to a negative energy balance in dairy cows depends on the lactational stage. PLoS ONE, 10(6), e0121956. DOI: 10.1371/journal.pone.0121956. PMC
7. Bobe G., Young J.W., Beitz D.C. (2004). Invited review: Pathology, etiology, prevention, and treatment of fatty liver in dairy cows. J. Dairy Sci., 87(10), 3105–3124. DOI: 10.3168/jds.S0022-0302(04)73446-3. PubMed
8. Mezzetti M., Bionaz M., Trevisi E. (2020). Interaction between inflammation and metabolism in periparturient dairy cows. J. Anim. Sci., 98(Suppl 1), S155–S174. DOI: 10.1093/jas/skaa134. PMC
9. Zaitsev S.Y., Bogolyubova N.V., Zhang X., Brenig B. (2020). Biochemical parameters, dynamic tensiometry and circulating nucleic acids for cattle blood analysis: a review. PeerJ, 8, e8997. DOI: 10.7717/peerj.8997. PubMed
10. Fiore E., Perillo L., Gianesella M. et al. (2021). Comparison between two preventive treatments for hyperketonaemia carried out pre-partum: effects on non-esterified fatty acids, β-hydroxybutyrate and some biochemical parameters during peripartum and early lactation. J. Dairy Res., 88(1), 38–44. PubMed
11. Imhasly S., Naegeli H., Baumann S. et al. (2014). Metabolomic biomarkers correlating with hepatic lipidosis in dairy cows. BMC Vet. Res., 10, 122. DOI: 10.1186/1746-6148-10-122. Full text
12. Merck Veterinary Manual. Fatty Liver Disease of Cattle. Доступно по: https://www.merckvetmanual.com/metabolic-disorders/hepatic-lipidosis/fatty-liver-disease-of-cattle (дата обращения: 2026).
13. Lisuzzo A., Laghi L., Faillace V. et al. (2022). Differences in the serum metabolome profile of dairy cows according to the BHB concentration revealed by proton nuclear magnetic resonance spectroscopy (1H-NMR). Sci. Rep., 12, 2525. DOI: 10.1038/s41598-022-06507-x. Full text
14. Zhou S., et al. (2023). Subclinical ketosis leads to lipid metabolism disorder by downregulating the expression of acetyl-coenzyme A acetyltransferase 2 in dairy cows. J. Dairy Res, 106(10), 7034–7047. DOI: 10.3168/jds.2023-00630-6. Full text

Лейкоз крупного рогатого скота остается одной из наиболее значимых проблем современного животноводства как в России, так и во многих странах мира. Заболевание вызывается вирусом лейкоза крупного рогатого скота (ВЛКРС), относится к хроническим инфекциям ретровирусной природы и сопровождается значительным экономическим ущербом вследствие снижения продуктивности, выбраковки животных и ограничений на племенную работу. Несмотря на длительное применение противоэпизоотических мероприятий, в ряде регионов эпизоотическая ситуация остается напряженной [1].

В современной ветеринарной практике используются три основных направления лабораторной диагностики:

• серологические методы (реакция иммунодиффузии — РИД и иммуноферментный анализ — ИФА),
• молекулярно-генетические методы (полимеразная цепная реакция — ПЦР),
• гематологические исследования.

Каждый из методов обладает собственными диагностическими возможностями и ограничениями, что в ряде случаев обусловливает расхождение результатов при обследовании одного и того же поголовья.

1. Серологические методы диагностики (РИД и ИФА)

Основой массовой диагностики лейкоза КРС в России являются серологические методы, прежде всего ИФА и РИД. Они давно стандартизированы, а стоимость исследований относительно невысока.

Оба метода ищут антитела к вирусу, но РИД — качественный метод (реакция в геле, визуальная оценка («есть полоска/нет полоски»), а ИФА — количественный метод, позволяющий не только найти, но и оценить уровень антител.

Что важно знать:

• ИФА предпочтительнее РИД. Метод ИФА продемонстрировал более высокую специфичность и чувствительность, позволяя выявлять инфицированных животных на более ранних стадиях заболевания по сравнению с РИД. Это делает его предпочтительным инструментом для скрининговых исследований. [2]
• Главный минус серологии — «серонегативное окно». Это период между инфицированием и появлением диагностически значимого уровня антител. В этот период возможно получение ложноотрицательных результатов, что особенно критично при раннем выявлении инфекции.[4]

2. Молекулярно-генетическая диагностика (ПЦР)

Преодолеть ограничения серологических методов позволяет полимеразная цепная реакция, направленная на выявление интегрированной провирусной ДНК ВЛКРС у инфицированного животного. В отличие от серологических тестов ПЦР напрямую обнаруживает генетический материал вируса.

ПЦР является более чувствительным методом по сравнению с серологическими тестами и обеспечивает выявление инфекции на ранних стадиях независимо от состояния гуморального иммунного ответа.

• В исследовании Fechner (1996) методом ПЦР выявили на 10% больше зараженных животных, чем ИФА, и на 17,7% больше, чем РИД [5].
• Это особенно важно в стадах с низким распространением инфекции (<5%), где серологические тесты пропускают часть зараженных животных (в исследовании из 52 ПЦР-положительных животных ИФА верно определил только 43, а РИД — 37).

Когда предпочтительна ПЦР-диагностика:

• для молодняка до 6 месяцев (только ПЦР позволяет отличить зараженного теленка от животного с циркулирующими материнскими антителами);
• при сомнительных или противоречивых результатах серологических исследований;
• для раннего выявления при недавнем заносе инфекции;
• для выявления «алейкемических» носителей (животных, у которых вирус присутствует, но иммунный ответ слабый).

Несмотря на то, что ПЦР является чувствительным методом, он имеет свои ограничения:

• Результаты ПЦР зависят от выбора мишени (гена), протокола выделения ДНК и порога чувствительности тест-системы. Поэтому анализ одной и той же пробы в разных лабораториях иногда даёт противоречивые результаты.
• Согласно данным Pluta et al. (2024), ПЦР методы в разных лабораториях хорошо коррелируют между собой, однако могут давать расхождения на образцах с низкой провирусной нагрузкой (менее 100 копий на 100 нг ДНК [7]. При низкой концентрации вируса в пробе возможны ложноотрицательные результаты.

Несмотря на технологические различия, современные ПЦР-методы обеспечивают надежное выявление инфицированных животных независимо от уровня иммунного ответа.

3. Гематологические методы

Гематологическое исследование занимает особое место в диагностике лейкоза КРС, поскольку позволяет оценить стадию патологического процесса, то есть признаки перехода инфекции в гематологическую стадию.

Ключевыми диагностическими критериями являются:

• абсолютный лимфоцитоз, оцениваемый с использованием «лейкозного ключа» с учетом возраста животного;
• морфологические изменения лимфоидных клеток (в том числе клетки Ридера).

Что важно знать:

• По данным Nakada и соавт. (2018), животные с высокими показателями лимфоцитов характеризуются высокой провирусной нагрузкой и являются основными источниками распространения инфекции в стаде [6].
• Именно на основании гематологических исследований можно принять решения об изоляции или выбраковке животных из стада.

Кого исследовать и когда? Как выбрать метод?

В идеале диагностика должна быть комплексной. Не следует заменять один метод другим — их применяют в зависимости от цели и ситуации.

Главное, проводить массовые скрининги регулярно:

• Исследование Ruggiero et al. (2019) показало, что стратегия, основанная на регулярном скрининге (в данном случае — ИФА) и выбраковке положительных животных, является эффективным методом снижения распространенности вируса лейкоза (BLV) в стадах с исходно низким уровнем инфицирования. Это подтверждает, что активный диагностический мониторинг является ключевым инструментом контроля заболевания [8].
• Успех программы контроля напрямую зависит от постоянного наблюдения. В одном из трех исследуемых стад распространенность BLV вновь выросла после завоза инфицированных животных, выращенных за пределами основного хозяйства. Это подтверждает, что скрининг не может быть разовым мероприятием. Для предотвращения повторного заноса инфекции необходим карантин и тестирование всех вновь поступающих животных.

Кого исследовать:

• молодняк до 6 месяцев (ПЦР);
• всех животных старше 6 месяцев (ИФА/РИД);
• вновь поступающих животные в период карантина (не менее 30 суток);
• поголовье при проведении плановых противоэпизоотических мероприятий.

При проведении серологических исследований необходимо учитывать следующие временные ограничения:

• не ранее чем через 30 суток после вакцинации или введения аллергенов;
• у стельных животных — за 30 суток до отела или через 30 суток после него;
• при сомнительных результатах гематологического исследования — повторное обследование через 1–2 месяца;
• в неблагополучных хозяйствах — регулярные исследования с интервалом 6 месяцев. [3]

Ниже предлагаем вам алгоритм диагностики лейкоза, объединяющий разные лабораторные методы.

Заключение

Ни один из существующих методов не является универсальным. Современная стратегия мониторинга лейкоза КРС должна строиться на комплексном применении трёх лабораторных методов:

• Серологические методы (РИД и, в особенности, более чувствительный ИФА) остаются «золотым стандартом» массового скрининга благодаря экономической доступности и стандартизированности. Однако основным ограничением серологического подхода остается его неинформативность в период серонегативного окна, а также низкая диагностическая ценность при тестировании молодняка, имеющего материнские антитела.
• Молекулярно-генетические методы (ПЦР) позволяют преодолеть указанные ограничения, обеспечивая прямое выявление провирусной ДНК на ранних этапах инфицирования. ПЦР превосходит серологию по чувствительности, что делает её незаменимой для подтверждающей диагностики, работы в стадах с низкой распространенностью вируса и контроля ввозимых животных.
• В свою очередь, гематологические методы сохраняют свою значимость для клинической оценки стадии заболевания, позволяя идентифицировать животных с высокой провирусной нагрузкой — основных источников распространения вируса в стаде с последующей выбраковкой.

Таким образом, современная стратегия лабораторного мониторинга лейкоза КРС должна строиться на комплексном применении методов: массовый скрининг (ИФА), верификация и раннее выявление (ПЦР), оценка стадийности процесса (гематология). Только такой многоуровневый подход, реализуемый на фоне строгого соблюдения ветеринарно-санитарных правил (карантин, изоляция), способен обеспечить надежный контроль эпизоотической ситуации и предотвратить повторный занос вируса в благополучные стада.

При подготовке использованы материалы:

1. Апалькин В.А., Гулюкин М.И., Петров Н.И. Лейкоз крупного рогатого скота. - СПб.: Петролазер, 2005. - 105 с. https://cyberleninka.ru/article/n/leykoz-krupnogo-rogatogo-skota

2. Байсеитов С. Т., Новикова Н. Н., Власенко В. С., Красиков А. П. Сравнительная оценка диагностической эффективности РИД, ИФА и РНИФ при лейкозе крупного рогатого скота // Вестник ОмГАУ. 2020. №1 (37). https://cyberleninka.ru/article/n/sravnitelnaya-otsenka-diagnosticheskoy-effektivnosti-rid-ifa-i-rnif-pri-leykoze-krupnogo-rogatogo-skota

3. Министерство сельского хозяйства российской федерации, приказ от 24 марта 2021, №156 «Об утверждении Ветеринарных правил осуществления профилактических, диагностических, ограничительных и иных мероприятий, установления и отмены карантина и иных ограничений, направленных на предотвращение распространения и ликвидацию очагов лейкоза крупного рогатого скота» https://docs.cntd.ru/document/603433105?marker=6540IN

4. Мищенко, В. А. Влияние физиологического и иммуно-биологического статуса крупного рогатого скота на уровень поствакционного иммунитета / В. А. Мищенко, А. В. Кононов, А. В. Мищенко [и др.] // Ветеринария Кубани. – 2008. – № 2. – URL: http://www.vetkuban.com/num2_20083.html

5. Fechner H, Kurg A, Geue L, Blankenstein P, Mewes G, Ebner D, Beier D. Evaluation of polymerase chain reaction (PCR) application in diagnosis of bovine leukaemia virus (BLV) infection in naturally infected cattle. Zentralbl Vet Reihe B J Veterinary Med Ser B. 1996;43(10):621–630. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9011158/

6. Nakada S, Kohara J, Makita K. Estimation of circulating bovine leukemia virus levels using conventional blood cell counts. J Dairy Sci. 2018;101:11229–36. 10.3168/jds.2018-14609 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30292546/

7. Pluta A., Rola-Łuszczak M., Doukkali M.A. et al. International comparative study of low and high throughput qPCR and ddPCR for the diagnosis of bovine leukemia virus infection (BLV) in cattle. BMC Veterinary Research. 2024. Vol. 20. Article 345. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39187880/

8. Ruggiero VJ, Bartlett PC. Control of Bovine Leukemia Virus in Three US Dairy Herds by Culling ELISA-Positive Cows. Vet Med Int. 2019;2019:3202184. 10.1155/2019/3202184 https://www.hindawi.com/journals/vmi/2019/3202184/

Вопрос профилактики нарушений кальциевого обмена сегодня решается через три основные стратегии. У каждой есть свои обоснования и ограничения. Но есть и общий знаменатель, без которого любая из стратегий теряет смысл: точное знание минерального состава кормов.

▶ Кислые соли (отрицательный DCAD)

Наиболее распространенный метод. Смещение катионно-анионного баланса в отрицательную область стимулирует мобилизацию кальция из костной ткани до отела. Это позволяет корове быстрее компенсировать потери кальция в начале лактации.

Ключевое условие эффективности: точный расчет DCAD требует фактических данных по содержанию калия, натрия, хлора и серы в каждом компоненте рациона. Опираться на табличные значения здесь не стоит, так как содержание минералов в основных кормах варьируется из-за разного состава травосмесей, типа почв и внесенных удобрений, а в концентратах и самих кислых солях может меняться от партии к партии.

Ниже пример рациона сухостоя 2 с кислыми солями. Оптимальный уровень DCAD1, высокий кальций (обязательна добавка Кальция до 1,5 %СВ при использовании солей), низкий фосфор. Единственный недостаток по этому анализу: магний рекомендуется держать на уровне выше 0,5 %СВ

▶ Низкокальциевая диета

Альтернативный подход, при котором организм коровы адаптируется к дефициту кальция и активирует собственные механизмы его мобилизации. Метод физиологичен, но технически сложен в реализации.

Ключевое условие эффективности: низкий уровень кальция должен быть подтвержден лабораторно. Практически все грубые корма содержат кальций, и его концентрация может значительно отличаться от справочных показателей. Без анализа мы не можем гарантировать, что диета действительно является низкокальциевой.

Ниже пример рацион сух2 БЕЗ кислых солей. Оптимальный DCAD1 достигнут подбором основных кормов, с низким содержанием Кальция и Фосфора. Рекомендация по Магнию (0,5 %СВ) актуальна и для данной стратегии кормления.

▶ Использование цеолитов

Более новый для отечественной практики метод. Цеолит связывает фосфор в кишечнике, снижая его уровень в крови. Это запускает синтез активной формы витамина D и усиливает всасывание кальция. Исследования подтверждают эффективность этого подхода в профилактике гипокальциемии, хотя механизм действительно отличается от классических стратегий.

Ключевое условие эффективности: цеолиты влияют на доступность не только фосфора, но и других элементов. Понимание исходного минерального фона рациона необходимо, чтобы избежать вторичных дефицитов и скорректировать программу кормления.

Общая ошибка: считать минеральный состав по справочным значениям

Каждая из описанных стратегий — это инструмент. Но эффективность инструмента напрямую зависит от того, как им пользоваться. Мы можем точно рассчитать DCAD, подобрать дозировку цеолитов или сбалансировать низкокальциевый рацион только при одном условии: если мы знаем фактическое содержание макроэлементов в кормах.

Чтобы наглядно убедиться, что рассчитанный рацион будет равен фактическому по минеральной части, если при составлении рецепта в программе вы будете использовать актуальные данные о каждом ингредиенте, мы провели эксперимент в ноябре 2025 года. Для этого мы выполнили лабораторное смешивание рациона (TMR) с кислыми солями.

Эксперимент. Материалы и методы:

1. Исходные данные: Все компоненты рациона «Сух2» были предварительно проанализированы на содержание макроэлементов.
2. Моделирование: В программе AMTS был составлен рацион с добавлением кислых солей для достижения целевого отрицательного DCAD.
3. Приготовление: В лабораторных условиях произведено точное смешивание рациона по рассчитанной рецептуре.
4. Отбор проб: Готовая кормосмесь была разделена на 11 независимых образцов.
5. Анализ: Каждый из 11 образцов был исследован методом индуктивно-связанной плазмы (ICP-OES) на содержание основных макроэлементов (K, Ca, Mg, Na, S, P, Cl), после чего был произведен расчет DCAD.

Результаты и наблюдения:

Анализ полученных данных позволяет сделать следующие выводы:

1. Высокая точность прогнозирования:
   Сравнение средних значений по 11 образцам с расчетными данными AMTS показало минимальное расхождение. Разница по основным элементам составила менее 0,05 процентных пункта. Это подтверждает, что при наличии точного анализа кормов расчет рациона в программах (AMTS) является надежным инструментом прогнозирования фактического состава смеси.
2. Качество смешивания:
   Низкие значения стандартных отклонений (SD) и коэффициентов вариации (CV) по большинству элементов свидетельствуют о качественном и равномерном смешивании компонентов в лабораторных условиях.
3. Наибольшая вариативность (Хлор и Кальций):
   Несмотря на общую высокую однородность, наибольший разброс значений зафиксирован для хлора (CV = 7,88%) и кальция (CV = 9,02%). Натрий не учитываем, так как он близок к 0. Ни соды, ни соли в рационе не было.
4. Стабильность показателей:
   Наименьшая вариабельность отмечена для калия, магния, серы и фосфора (CV менее 5%).

Итоговые значения DCAD:
Фактический средний DCAD по результатам анализов составил -142,8 мэкв/кг СВ, что близко к расчетным -154,2 мэкв/кг СВ. Такая разница подтверждает корректность смешивания подобранной рецептуры.

Выводы для практического применения анализа:

1. Эксперимент продемонстрировал, что при корректном исходном анализе кормов и точном соблюдении рецептуры, рассчитанный в AMTS рацион с отрицательным DCAD воспроизводится на практике с высокой точностью.
2. Лабораторное замешивание позволило добиться хорошей однородности смеси, однако даже в таких идеальных условиях мы получили вариабельность по некоторым элементам до 9%.
3. В реальных условиях, где корма меняют состав от партии к партии, опора только на расчетные данные — это большой риск. Риск того, что животные не получат необходимый рацион и, как следствие, не будут защищены от гипокальциемии.

Заключение

Табличные значения по минеральной части рациона дают лишь приблизительную картину. А для защиты животных в транзитом периоде требуется точный подход к определению макроэлементов.

Лабораторный анализ в ЯРВЕТ позволяет получить полный минеральный анализ кормов с определением содержания кальция, фосфора, калия, магния, серы, натрия, хлора и микроэлементов. Эти данные позволят вам:

- Рассчитать фактический DCAD рациона
- Оценить потребность в коррекции минерального питания
- Выбрать адекватную стратегию профилактики гипокальциемии
- Снизить риски метаболических нарушений в переходный период

Представьте бактерию, которая живёт без привычной клеточной стенки и спокойно выдерживает антибиотики, от которых погибают другие возбудители.

Это Mycoplasma bovis— один из самых экономически значимых патогенов крупного рогатого скота. Инфекция редко проявляется "ярко" , но медленно и необратимо снижает продуктивность стада, увеличивая выбраковку животных и снижая эффективность хозяйства

Для ветеринарных врачей и руководителей хозяйств понимание особенностей этого возбудителя — не просто теория, а важный инструмент, который помогает избежать длительных хронических проблем и серьёзных финансовых потерь.

В данной статье мы разберем: что представляет собой Mycoplasma bovis, какие болезни она вызывает и какие стратегии сегодня используют для её ликвидации.

Особенности возбудителя: минимализм как стратегия выживания

Mycoplasma bovis относится к классу Mollicutes — группе бактерий, которые отличаются крайне необычными свойствами.

1. Отсутствие клеточной стенки

Главная особенность микоплазм — полное отсутствие клеточной стенки. Вместо неё бактерия имеет только трёхслойную цитоплазматическую мембрану.

Благодаря этой особенности:

• микроорганизм обладает высокой пластичностью формы
• устойчив к антибиотикам, воздействующим на синтез клеточной стенки (например, β-лактамам) [1]
• более чувствителен к условиям окружающей среды

Именно поэтому лечение микоплазмоза стандартными антибиотиками нередко оказывается неэффективным.

2. Медленный рост в условиях лаборатории

При культивировании на специальных питательных средах микоплазмы образуют характерные колонии с плотным центром и прозрачной периферией, напоминающие «яичницу» [2]

Однако выделение возбудителя связано с определёнными трудностями:

• медленный рост
• требовательность к питательным средам
• высокая вероятность контаминации

Поэтому сегодня всё чаще используют ПЦР-диагностику.

3. Образование биоплёнок

Mycoplasma bovis способна формировать биоплёнки на слизистых и поверхностях оборудования, которые являются еще одним способом выживания.

• Биопленка защищает от иммунного ответа и хозяина и затрудняет проникновение антибиотиков
• Увеличивает устойчивость к стрессам внешней среды: высушиванию, нагреву (до ~50 °C) и некоторым дезинфектантам

Формирование биоплёнок значительно усиливается при полимикробных взаимодействиях, особенно в ко-культуре с Trueperella pyogenes. [3]

5. Антигенная вариабельность

На поверхности клетки расположены вариабельные липопротеины, которые способны менять структуру и экспрессию. [4]

Это позволяет микоплазме:

• уклоняться от иммунного ответа
• вызывать хронические инфекции
• формировать персистирующие очаги.

Клинические формы проявления и пути передачи Mycoplasma bovis

Mycoplasma bovis может поражать разные системы организма, поэтому инфекция нередко имеет мультисистемный характер. [5]

1. Респираторная форма (бронхопневмония)

Одна из основных причин хронических респираторных заболеваний у телят. Часто осложняется вторичной микрофлорой

2. Микоплазменный мастит

Одна из наиболее экономически значимых форм. Характеризуется резким снижением продуктивности, поражением нескольких четвертей вымени, высоким уровнем соматических клеток и слабым ответом на антибиотики.

Более подробно о данном виде мастита можно прочитать в статье "Микоплазменный мастит"

3. Артрит и полиартрит

Чаще наблюдается у телят и молодняка. В некоторых случаях развивается синдром хронической пневмонии и полиартрита.

4. Отит у телят

Характерные признаки: опущенное ухо, наклон головы, нарушение координации и болезненность. [6]

5. Нарушения репродуктивной функции

Возможны аборты на поздних сроках, вульвовагиниты, рождение нежизнеспособного молодняка.

Пути передачи инфекции в стаде:

1. Воздушно-капельный путь — через выделения из дыхательных путей (особенно опасно у телят до 6 месяцев в скученных условиях).
2. Через молоко и молозиво — основной путь заражения телят (бактерия выделяется с молоком от инфицированных коров);
3. Прямой контакт — тесное общение животных, общие поилки, кормушки;
4. Через оборудование и окружающую среду — биоплёнки на доильном оборудовании, инвентаре, подстилке создают долгосрочные резервуары инфекции;
5. Вертикальный путь — от матери к плоду, может приводить к абортам или рождению нежизнеспособного приплода.

Диагностика: ключ к успешному контролю

Преимущественный метод сегодня — ПЦР Real-time. Но почему именно он?

• Высочайшая чувствительность (обнаруживает 10–100 копий ДНК) и специфичность >99 %;
• Высокая скорость анализа → быстрое получение результата;
• Работает на любом материале: сборное и индивидуальное молоко, носовые смывы, суставная жидкость, ткани лёгких и др.;
• Выявляет как живые, так и неживые бактерии — критично для поиска бессимптомных носителей.

Другие методы:

• Культуральный посев — требует 7–10 дней и часто дает ложно-отрицательные результаты из-за медленного роста;
• Серология (ИФА) — подходит для мониторинга сборного молока, быстро и дёшево, но не отличает активную инфекцию от перенесённой.

Экономика инфекции и способы её контроля

Mycoplasma bovis редко вызывает молниеносные вспышки с высокой смертностью. Однако её экономический ущерб для хозяйства может быть значительным. Потери связаны со снижением привесов у телят, падением молочной продуктивности, выбраковкой животных с хроническими маститами и артритами, расходами на диагностику и лечение, а также ограничениями на перемещение и продажу скота.

Дополнительную проблему создаёт хроническое течение инфекции: бессимптомные носители могут долго распространять возбудителя в стаде, поэтому заболевание часто выявляют уже после его широкого распространения.

Поэтому борьба с микоплазмой требует комплексного подхода, включающего:

• Биобезопасность (карантин купленных животных, лабораторное тестирование, контроль источников молозива и молока для телят)
• ПЦР исследование (анализ сборного молока и подозрительных животных)
• Санитарные и управленческие меры (регулярная дезинфекция доильного оборудования, изоляция клинически больных животных, выбраковка хронических носителей)

Опыт Новой Зеландии: национальная программа эрадикации

Один из наиболее амбициозных проектов по ликвидации Mycoplasma bovis реализуется в Новой Зеландии.

Заболевание впервые выявили там в 2017 году, после чего правительство приняло решение о полной эрадикации.

В 2018 году был запущен 10-летний национальный проект, финансируемый государством и отраслью. [8]

Основные меры программы:

• массовое тестирование стада
• отслеживание перемещения животных
• депопуляция инфицированных стад
• очистка и дезинфекция хозяйств
• компенсации фермерам за выбракованный скот.

К 2025 году в стране не фиксировалось новых случаев передачи инфекции, и программа перешла в фазу «подтверждения отсутствия заболевания», что может привести к первой в мире полной эрадикации Mycoplasma bovis. [9]

Источники:

1. Nicholas R.A.J., Ayling R.D. Mycoplasma bovis: disease, diagnosis, and control // Research in Veterinary Science. 2003. Vol. 74. № 2. P. 105–112. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0034528802001558

2. VetBact: Mycoplasmopsis bovis — https://www.vetbact.org/?artid=34 (описывает «fried egg appearance»).

3. Nishi K. et al. Biofilm characterisation of Mycoplasma bovis co-cultured with Trueperella pyogenes. Veterinary Research, 2025, 56:22. DOI: 10.1186/s13567-025-01468-1 — https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11783866/

4.Gelgie A.E. et al. Mycoplasma bovis mastitis in dairy cattle (2024) — https://www.frontiersin.org/journals/veterinary-science/articles/10.3389/fvets.2024.1322267/full

5. Dudek K. et al. (2020) — https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7459460/

6. Otitis media in dairy calves: A retrospective study of 15 cases (1987 to 2002) — https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC546444/

7. Parker A.M. et al. A review of mycoplasma diagnostics in cattle // Transbound Emerg Dis. 2018 — https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5980305/

8. New Zealand’s Mycoplasma bovis Eradication Programme (M2-Magazine, 2024) — https://m2-magazine.org/new-zealands-mycoplasma-bovis-eradication-programme/

9. Mycoplasma bovis eradication moves into final phase (OSPRI) — https://www.ospri.co.nz/news/mycoplasma-bovis-eradication-moves-into-final-phase

В этой статье мы рассмотрим алгоритм выбора протеиновых концентратов, который будет обеспечивать максимальный экономический эффект при конвертации в молоко.

• Физиологически эффективное кормление

Протеиновое питание КРС устроено как баланс двух источников. Первый — микробный белок, продуцируемый рубцовыми микроорганизмами. Второй — транзитный протеин (RUP) из кормов, миновавший рубцовую деградацию и поступивший непосредственно в тонкий кишечник.

Микрофлора рубца способна синтезировать белок из доступных источников азота и энергии, и поступление микробного белка в тонкий кишечник высокопродуктивного животного может закрывать до 50-80% потребности животного в обменном протеине.

И хотя микробный белок покрывает значительную часть потребности в аминокислотах, но с ростом надоев потребность в незаменимых аминокислотах начинает превышать возможности микробного синтеза.

Дальнейшее наращивание продуктивности обеспечивается за счет качественного транзитного протеина из кормовых концентратов. При этом ключевой задачей становится выбор концентрата, который не разрушится в рубце и доставит в кишечник именно те аминокислоты, в которых животное испытывает недостаток.

• Транзитный протеин требует проверки защищенности

Транзитный протеин (RUP) — фракция кормового протеина, устойчивая к расщеплению в рубце. Для его создания производители используют механическую и термическую обработку (экструдирование, тостирование). И в этих процедурах кроется главный нюанс.

Высокая температура частично меняет структуру протеина, увеличивая его устойчивость к расщеплению. Но перегрев приводит к необратимой коагуляции, делая белок недоступным для усвоения в кишечнике. Производители иногда жертвуют переваримостью ради высоких показателей транзитности. В результате белок, благополучно миновав рубец, проходит через кишечник транзитом, так и не всосавшись в кишечнике.

Поэтому при выборе источника защищенного протеина нельзя ограничиваться общими анализами на сырой протеин. Требуется не только исследование истинной транзитности за 16 часов (метод in situ). Критически важно анализировать корма и на степень кишечной усваиваемости протеина (метод in vitro). Только баланс этих двух параметров (низкая распадаемость в рубце + высокая переваримость в кишечнике) определяет реальную эффективность концентрата.

Вот пример из практики:

Антирекорд по переваримости кровяной муки – 60% недоступного протеина по СВ. Как бы отразилось это на надое? Получили бы меньше на 4 кг молока с головы по сравнению с расчетом на нормальной кровяной муке с 15% недоступного протеина по системе CNCPS 6.55 (AMTS Nutrition) при вводе этого продукта в рацион в количестве 500 г на голову в день.

• Аминокислотный профиль

Рынок кормовых добавок неоднороден. Для удешевления продукции производители могут искусственно завышать содержание сырого протеина (азота) небелковыми добавками. Однако для физиологии животного и точного расчета рациона значение имеет только истинный протеин и его аминокислотный состав.

Поэтому, чтобы оценить насколько качественный источник протеина вы выбираете вам нужен аминокислотный анализ и проверкой на источники небелкового азота. В этом случае вы можете сопоставить стоимость добавки и показатель «Азот из аминокислот».

Если же вы балансируете рационы по аминокислотам, полный профиль даст вам возможность выбрать ингредиент по лимитирующей аминокислоте.

• Экономика выбора

Цена за тонну концентрата — поверхностный показатель. Реальная стоимость оценивается как цена единицы обменного протеина, которую вы получаете из корма.

Сравнение рапсового жмыха и защищенного соевого шрота должно строиться не вокруг цены за тонну, а вокруг того, какой из продуктов эффективнее закрывает потребность в лимитирующих аминокислотах в вашем стаде.

Программы балансирования рационов (AMTS, NDS, Дельтакорм) используют эти входные параметры для моделирования отклика. Чем точнее исходные данные, тем выше предсказуемость результата. Использование табличных показателей вместо фактических данных лабораторного анализа конкретной партии корма — основной источник ошибок и недополученной прибыли.

• Алгоритм выбора протеинового концентрата

Выбор протеинового концентрата перестал быть закупочной процедурой и превратился в инструмент управления продуктивностью стада. Чтобы решение было обоснованным, мы рекомендуем придерживаться следующего алгоритма:

1. Диагностика потребности: Определите лимитирующие аминокислоты для вашего стада.
2. Лабораторный анализ: Не доверяйте табличным данным. Для каждого доступного источника протеина запросите или проведите в лаборатории ЯРВЕТ определение следующих параметров:
• Фактический аминокислотный профиль методом ВЭЖХ (содержание лизина, метионина и других критических АМК).
• Транзитный протеин за 16 часов in situ для оценки скорости и степени рубцовой деградации и Кишечная усвояемость транзитного протеина in vitro для понимания количества недоступного протеина.
3. Экономическое моделирование: Внесите полученные данные в программу балансирования рациона. Сравните концентраты не по цене за тонну, а по стоимости обменного протеина и прогнозируемой прибавке продуктивности.

Именно такой подход позволяет конвертировать затраты на концентраты в измеримую прибавку молока, здоровье стада и снижение метаболических рисков. Лабораторный контроль – это ваш рабочий инструмент для управления рентабельностью.

Однако смысл биохимии не в том, чтобы увидеть болезнь по анализу, а в том, чтобы выявить группу риска за две-три недели до появления клинических признаков и скорректировать кормление.

И уметь работать с биохимией нужно не только ветеринару, а всем специалистам, которые отвечают за кормление, сохранность и воспроизводство стада. Ведь нарушения баланса в кормлении мгновенно отражается на составе крови, а затем — на молоке и воспроизводстве.

Ключевые показатели белкового обмена

Регулярный мониторинг показателей белкового обмена помогает оценить как животные реагируют на рацион и внести коррективы, чтобы сохранить здоровье стада и рентабельность производства.

• Общий белок — суммарная концентрация альбуминов и глобулинов в сыворотке крови. Это индикатор интенсивности белкового обмена. У высокопродуктивных коров он часто несколько выше, что связано с высокой нагрузкой на организм.

• Снижение (гипопротеинемия) сигнализирует о недостаточном поступлении протеина или его плохом усвоении.
• Повышение (гиперпротеинемия) редко связано с питанием и чаще указывает на хронические воспалительные процессы или обезвоживание.

Исследования (Tóthová et al., 2019, Acta Veterinaria Brno) показывают: у коров в транзитный период падение общего белка ниже 65 г/л (особенно за счёт альбумина) коррелирует с затянувшимся воспалением и более высоким риском кетоза.

В работе Тревизи (Trevisi et al., 2012, Research in Veterinary Science) установлено: у животных с осложнённым послеродовым периодом концентрация общего белка на первой неделе после отёла была в среднем на 12% ниже, чем у здоровых, причём это снижение фиксировалось ещё до появления клинических симптомов.

• Альбумин — самая массовая фракция белка, синтезируемая в печени. Альбумины выполняют транспортную функцию и поддерживают онкотическое давление крови. При длительном голодании или истощении печень снижает синтез альбуминов. Снижение альбумина — тревожный знак хронической нехватки протеина.

• Глобулины — сложная группа белков, включающая альфа-, бета- и гамма-глобулины. Они отражают иммунный статус и воспалительные реакции. Если на фоне нормального или слегка пониженного альбумина резко растут глобулины, это классический признак скрытого воспаления (гепатит, эндометрит, мастит).

В 2013 году Дюбюк с соавторами провели исследование на транзитных коровах (Dubuc, J., et al., Journal of Dairy Science). На седьмой-десятый день после отела у животных брали кровь и отслеживали развитие послеродовых осложнений. Результат: при альбумине ниже 30 г/л и глобулине выше 50 г/л заболеваемость эндометритом достигала 65%. В группе с нормальным соотношением — около 30%.

• Мочевина — конечный продукт обмена белков. Она образуется в печени из аммиака, всосавшегося в кровь из рубца. Это индикатор баланса протеина и энергии.

Сниженная мочевина чаще всего указывает на дефицит протеина в рационе: микрофлоре не из чего строить белок, аммиака мало, печень синтезирует мало мочевины. При этом и общий белок будет снижен, а организм животного начинает добывать энергию расщепляя мышечную ткань (растёт креатинин).

Повышенная мочевина сигнализирует об избытке протеина или дисбалансе протеина и энергии. Если протеина в рационе достаточно, а энергии мало, бактерии не могут эффективно утилизировать аммиак. Аммиак накапливается, всасывается в кровь, возрастает нагрузка на печень, которая превращает аммиак в мочевину. Возникает парадокс: мочевина в крови высокая (из-за потерь аммиака), а белка корове всё равно не хватает, потому что микробного протеина синтезировано мало.

Чем опасен высокий уровень мочевины

Высокий остаточный азот в крови приводит к таким последствиям:

- интоксикация организма (аммиак и избыток мочевины повреждают клетки печени и нервной ткани);

- кетоз и болезни печени (нарушается детоксикационная функция);

- репродуктивные проблемы.

Связь между уровнем мочевины и воспроизводством — одна из самых изученных в молочном животноводстве. Избыточный азот, который не утилизируется микрофлорой рубца из-за нехватки энергии, поступает в кровь, печень переводит его в мочевину. В свою очередь аммиак, поступая с кровью в половые органы, в высоких концентрациях создаёт среду, токсичную для раннего эмбриона. Эмбрион либо не приживается, либо погибает в первые дни (Dawuda P.M., et al., Theriogenology, 2002)

В 1996 году группа Батлера из Корнеллского университета (Butler, W. R., et al., Journal of Animal Science) опубликовала данные, которые цитируют до сих пор: при концентрации мочевины в молоке выше 190 мг/л оплодотворяемость снижается на 20–25% по сравнению с животными, у которых показатель держится в границах 150–180 мг/л.

В 2004 году исследование Раялы-Шульц, охватившее более 15 тысяч осеменений в хозяйствах Огайо (Rajala-Schultz, P. J., et al., Journal of Dairy Science), подтвердило эти цифры. Шансы на стельность систематически падали при выходе мочевины за верхнюю границу нормы, причём эффект усиливался у первотелок и в жаркий сезон.

• Креатинин — продукт распада креатинфосфата в мышечной ткани. Это маркер мышечного обмена и работы почек. Его концентрация стабильна, пока животное получает достаточно энергии. При дефиците энергии организм начинает расщеплять мышцы, и креатинин растёт.

Если уровень креатинина растёт, а мочевина при этом в норме или занижена, это может указывать на то, что организм начинает «есть сам себя» — расщеплять мышечную ткань для покрытия дефицита энергии или аминокислот.

Надои упадут, и восстановить их в эту лактацию вероятнее всего не получится, поскольку мышцы начинают восстанавливаться только в позднюю лактацию и полностью не возвращаются к исходному состоянию.

В работе Чапинал и соавторов (Chapinal, N., et al., Journal of Dairy Science, 2012) средний уровень креатинина у здоровых коров в транзитный период составлял 88–97 мкмоль/л. Превышение этих значений указывало на выраженный катаболизм мышечной ткани и ассоциировалось с более низкими надоями в начале лактации.

Практическая ценность регулярного мониторинга

Любое нарушение в кормлении мгновенно отражается на составе крови, а затем — на молоке и воспроизводстве. Биохимия крови позволяет сдвинуть фокус с лечения последствий на предотвращение событий, которые ухудшают экономику фермы.

• Если мочевина систематически выше нормы — вы переплачиваете за протеин. Протеин буквально вылетает в трубу (выводится с мочой и молоком), отравляя при этом печень и нанося вред воспроизводству.
• Если падает альбумин — печень работает на износ, и пора проверять рацион на доступность аминокислот. Снижение альбуминов на фоне нормального потребления корма — сигнал о хроническом воспалении или скрытой патологии печени.
• Если растёт креатинин — где-то провал по энергии, и коровы начнут худеть раньше, чем это станет заметно глазом. Низкая мочевина в сочетании с высоким креатинином — коровы худеют за счёт мышечной ткани.

При подготовке материала использованы работы:

• Tóthová, C., et al. "Changes in the serum protein electrophoretic pattern in dairy cows during the transition period." Acta Veterinaria Brno, 2019
• Trevisi, E., et al. "Metabolic stress and inflammatory response in high-yielding, periparturient dairy cows". Research in Veterinary Science, 2012
• Dubuc, J., et al. "Relationships between serum protein concentrations and the incidence of postpartum diseases in dairy cows." Journal of Dairy Science, 2013
• Dawuda P.M., et al. "Effect of timing of urea feeding on the yield and quality of embryos in lactating dairy cows", Theriogenology, 2002
• Butler, W. R., et al. "Plasma and milk urea nitrogen in relation to pregnancy rate in lactating dairy cattle." Journal of Animal Science, 1996
• Rajala-Schultz, P. J., et al. "Association between milk urea nitrogen and fertility in Ohio dairy cows." Journal of Dairy Science, 2004
• Chapinal, N., et al. "The association of serum metabolites in the transition period with milk production and early lactation health." Journal of Dairy Science, 2012