Биохимия крови КРС: как оценить энергетический баланс и состояние печени

Транзитный период — последние 3 недели сухостоя и первые 3 недели после отёла — это время максимального метаболического риска для коровы.

В этот момент она физиологически не может съесть столько энергии, сколько требуется её организму. В результате развивается отрицательный энергетический баланс (ОЭБ), и корова начинает активно расходовать собственные жировые запасы.

Если адаптация организма проходит не полностью — развиваются метаболические нарушения: кетоз, жировая дистрофия печени, смещение сычуга, метрит, снижение продуктивности и фертильности. [1, 12]

Основной удар в этой ситуации принимает на себя печень. Именно через неё проходит весь поток мобилизованных свободных жирных кислот. У высокопродуктивных коров эта нагрузка часто превышает физиологические возможности органа, что приводит к воспалению и дегенерации гепатоцитов. [13]

К счастью, биохимический анализ крови позволяет выявить проблему до появления клинических признаков. Давайте разберём основные диагностические маркеры.

1. NEFA: индикатор мобилизации жира

NEFA (свободные жирные кислоты) отражают интенсивность липолиза и показывают, насколько активно организм расщепляет собственные жировые запасы.

В печени NEFA метаболизируются по трём основным направлениям:

1. Полное окисление с образованием энергии (через цикл Кребса).
2. Неполное окисление с образованием кетоновых тел.
3. Превращение в триглицериды: либо с последующим экспортом в составе ЛПОНП, либо с накоплением в гепатоцитах, что ведёт к жировой дистрофии печени.

Данные исследований. Ospina et al. (2010) на голштинских коровах показали, что при NEFA >0,60–0,70 мЭкв/л в первые 3–14 дней после отёла значительно возрастает риск смещения сычуга, метрита, клинического кетоза, а также снижается продуктивность и показатели воспроизводства. Также есть взаимосвязь с концентрацией NEFA у сухостоя. На уровне стада — если более 15 % сухостойных коров имеют NEFA>0,30 мЭкв/л, это уже сигнал тревоги.

Mostafavi et al. (2013) установили, что соотношение NEFA : холестерин >0,2 связано с 9,9-кратным увеличением риска жировой дистрофии печени (>10 % липидов). Этот показатель оказался более чувствительным, чем NEFA, БГБ или АСТ по отдельности. [3]

Рекомендации. Тестируйте NEFA у сухостойных коров за 3–14 дней до ожидаемого отёла. Порог — 0,30 мЭкв/л. Если более 15 % группы превышают это значение — пересмотрите рацион и условия содержания в сухостойный период (перенаселённость, конкуренция за корм, избыточная упитанность). После отёла целевое значение NEFA <0,60 мЭкв/л.

2. БГБ (BHB) — показатель кетогенеза

β-гидроксибутират (БГБ) отражает способность печени перерабатывать поступающие жирные кислоты. Если NEFA показывает, сколько жира поступает в печень, то BHB говорит о том, справляется ли печень с этой нагрузкой. При избытке NEFA усиливается образование кетоновых тел (БГБ, ацетоацетат, ацетон).

Данные исследований. Субклинический кетоз диагностируется при БГБ 1,0–1,4 ммоль/л. При этом клинические признаки могут отсутствовать, но уже наблюдается снижение продуктивности и фертильности, а также повышается риск клинического кетоза и смещения сычуга. [10]

Sun et al. (2015) выявили корреляции между БГБ и NEFA (R=0,520), АСТ (R=0,525) и общим билирубином (R=0,278), что подтверждает связь кетонемии с нарушением функции печени. [4]

Рекомендации. Измеряйте BHB на 3–14-й день после отёла. Удобнее всего использовать портативные кетометры прямо на ферме. Критический порог — 1,2 ммоль/л. Если более 15 % новотельных коров превышают этот уровень, проблема носит системный характер. Обратите внимание на рацион переходного периода и упитанность (BCS≥4,0 — фактор риска).

3. Холестерин и триглицериды: показатели функции печени

О холестерине. Он служит строительным материалом для клеточных мембран, стероидных гормонов и транспортных липопротеинов (ЛПОНП и ЛПВП), с помощью которых печень выводит триглицериды.

Данные исследований. Kessler et al. (2014) описали типичную динамику: уровень холестерина и триглицеридов снижается перед отёлом, достигает минимума в начале лактации и восстанавливается к 14-й неделе. Снижение перед отёлом является физиологичным, однако стойко низкий уровень после отёла указывает на выраженный отрицательный энергетический баланс и перегрузку печени. [5]

Также установлена отрицательная корреляция между холестерином и NEFA в первые недели после отёла. У коров с кетозом уровни холестерина, ЛПВП, белка и глюкозы снижены (Zhou et al., 2022).

О триглицеридах. Если NEFA поступает в печень больше, чем она способна окислить или экспортировать, жирные кислоты превращаются в триглицериды и накапливаются в клетках печени, приводя к жировой дистрофии [6]

Рекомендации. Низкий уровень холестерина в сочетании с высокими NEFA в ранний послеродовой период — повод для углублённой оценки функции печени. Отслеживайте динамику: если к 4–6-й неделе лактации уровень не восстанавливается, это указывает на сохраняющуюся дисфункцию.

4. АСТ: маркер клеточного повреждения

Аспартатаминотрансфераза (АСТ) — фермент, высвобождающийся в кровь при повреждении клеток. Вместе с ГГТ и билирубином он входит в число ключевых маркеров печёночной дисфункции у коров. [9]

Данные исследований. Sun et al. (2015) определили пороговое значение АСТ>104 Ед/л для прогнозирования кетоза. [4]

Рекомендации. Если у нескольких новотельных коров АСТ превышает 100 Ед/л, это повод насторожиться. Но прежде чем искать проблему в печени, исключите мышечные причины (тяжёлые роды, травмы). Интерпретировать АСТ следует в комплексе с NEFA и BHB — именно их сочетание позволяет получить полное представление о клинической ситуации.

5. ГГТ: индикатор состояния желчевыводящих путей

γ-глутамилтрансфераза (ГГТ) — мембраносвязанный фермент, локализованный преимущественно в печени, почках и кишечнике. Повышение может быть следствием токсического поражения, воспаления или вторичных изменений при гепатолипидозе.

Данные исследований. В норме ГГТ физиологически повышается в первую неделю после отёла, затем постепенно снижается. При субклиническом кетозе динамика иная: снижение на 1-й неделе, относительная стабильность на 1–4-й неделях, дальнейшее снижение к 5–7-й неделе. Общий уровень ГГТ при кетозе выше, чем у здоровых, однако чувствительность ГГТ как маркера кетоза низкая.[11]

Рекомендации. ГГТ плохо подходит для диагностики кетоза, но полезен для оценки состояния желчевыводящей системы. Наиболее информативен в сочетании с билирубином. Если ГГТ повышен при нормальных NEFA и BHB — ищите другие причины (токсины, холангит и т.д.).

6. Билирубин: показатель экскреторной функции печени

Билирубин отражает способность печени захватывать, конъюгировать и выводить продукты распада гемоглобина.

При жировой дистрофии увеличенные гепатоциты механически сдавливают желчные канальцы, что приводит к накоплению билирубина в крови. [7]

Данные исследований. Sun et al. (2015) установили порог общего билирубина >3,3 мкмоль/л для прогнозирования кетоза. У коров с кетозом как общий, так и прямой билирубин значимо выше, чем у здоровых. [4]

По данным Merck Veterinary Manual, нормальный диапазон прямого билирубина у молочного скота — 0–7,5 мкмоль/л. Даже у здоровых коров значения могут превышать верхнюю границу в день отёла — физиологический эффект родового стресса. При клиническом кетозе наблюдается умеренная гипербилирубинемия смешанного характера. [12]

Рекомендации. Повышение билирубина в первые 1–2 дня после отёла не всегда патология. Однако если уровень >3,3 мкмоль/л сохраняется на 5–10-й день лактации в сочетании с высокими NEFA — это серьёзный признак жирового гепатоза.

Почему важен не один маркер, а сочетание показателей

Один показатель редко даёт полную картину о работе печени, на практике работают именно комбинации:

Как применять эти знания на практике

Несколько принципов, которые реально работают:

1. Внедрите регулярный мониторинг.
В зависимости от потребностей выберите для себя подходящую периодичность исследований: раз в месяц или раз в квартал. Так же при смене рациона.

2. Оценивайте группы, а не отдельных животных. Исследование 10–12 коров из каждой группы даёт наиболее объективную картину.

2. Делите контроль на два этапа

• сухостой (за 1–2 недели до отёла) — NEFA
• новотельные (3–14 день) — NEFA + БГБ

3. Оценивайте упитанность при отёле. BCS ≥4,0 балла к отёлу — один из главных предрасполагающих факторов кетоза и жирового гепатоза.

5. Используйте комплексную оценку (анализа крови + анализ кормосмеси) Анализ крови — это отражение того, что происходит на кормовом столе. Если мочевина высокая — вы переплачиваете за протеин; если NEFA высокие — корова недополучает энергию.

6. Используйте быстрые методы контроля
Портативные кетометры позволяют оперативно оценивать БГБ прямо на ферме.

Раннее выявление проблемы упрощает её решение

NEFA показывает, насколько глубоко корова уходит в энергетический дефицит. БГБ — справляется ли печень с нагрузкой. Остальные показатели помогают понять, где заканчивается адаптация и начинается патология.

Источники:

1. Ospina P.A., Nydam D.V., Stokol T., Overton T.R. (2010a). Evaluation of nonesterified fatty acids and β-hydroxybutyrate in transition dairy cattle in the northeastern United States: Critical thresholds for prediction of clinical diseases. J. Dairy Sci., 93(2), 546–554. DOI: 10.3168/jds.2009-2277. PubMed
2. Ospina P.A., Nydam D.V., Stokol T., Overton T.R. (2010b). Association between the proportion of sampled transition cows with increased nonesterified fatty acids and beta-hydroxybutyrate and disease incidence, pregnancy rate, and milk production at the herd level. J. Dairy Sci., 93(8), 3595–3601. DOI: 10.3168/jds.2010-3074. PubMed
3. Mostafavi M., Seifi H.A., Mohri M., Jamshidi A. (2013). Optimal thresholds of metabolic indicators of hepatic lipidosis in dairy cows. Revue Méd. Vét., 164(12), 564–571. ResearchGate
4. Sun Y., Wang B., Shu S., Zhang H., Xu C., Wu L., Xia C. (2015). Critical thresholds of liver function parameters for ketosis prediction in dairy cows using receiver operating characteristic (ROC) analysis. Vet. Q., 35(3), 159–164. DOI: 10.1080/01652176.2015.1028657. PubMed
5. Kessler E.C., Gross J.J., Bruckmaier R.M., Albrecht C. (2014). Cholesterol metabolism, transport, and hepatic regulation in dairy cows during transition and early lactation. J. Dairy Sci., 97(9), 5481–5490. DOI: 10.3168/jds.2014-7926. PubMed
6. Gross J.J., Kessler E.C., Albrecht C., Bruckmaier R.M. (2015). Response of the cholesterol metabolism to a negative energy balance in dairy cows depends on the lactational stage. PLoS ONE, 10(6), e0121956. DOI: 10.1371/journal.pone.0121956. PMC
7. Bobe G., Young J.W., Beitz D.C. (2004). Invited review: Pathology, etiology, prevention, and treatment of fatty liver in dairy cows. J. Dairy Sci., 87(10), 3105–3124. DOI: 10.3168/jds.S0022-0302(04)73446-3. PubMed
8. Mezzetti M., Bionaz M., Trevisi E. (2020). Interaction between inflammation and metabolism in periparturient dairy cows. J. Anim. Sci., 98(Suppl 1), S155–S174. DOI: 10.1093/jas/skaa134. PMC
9. Zaitsev S.Y., Bogolyubova N.V., Zhang X., Brenig B. (2020). Biochemical parameters, dynamic tensiometry and circulating nucleic acids for cattle blood analysis: a review. PeerJ, 8, e8997. DOI: 10.7717/peerj.8997. PubMed
10. Fiore E., Perillo L., Gianesella M. et al. (2021). Comparison between two preventive treatments for hyperketonaemia carried out pre-partum: effects on non-esterified fatty acids, β-hydroxybutyrate and some biochemical parameters during peripartum and early lactation. J. Dairy Res., 88(1), 38–44. PubMed
11. Imhasly S., Naegeli H., Baumann S. et al. (2014). Metabolomic biomarkers correlating with hepatic lipidosis in dairy cows. BMC Vet. Res., 10, 122. DOI: 10.1186/1746-6148-10-122. Full text
12. Merck Veterinary Manual. Fatty Liver Disease of Cattle. Доступно по: https://www.merckvetmanual.com/metabolic-disorders/hepatic-lipidosis/fatty-liver-disease-of-cattle (дата обращения: 2026).
13. Lisuzzo A., Laghi L., Faillace V. et al. (2022). Differences in the serum metabolome profile of dairy cows according to the BHB concentration revealed by proton nuclear magnetic resonance spectroscopy (1H-NMR). Sci. Rep., 12, 2525. DOI: 10.1038/s41598-022-06507-x. Full text
14. Zhou S., et al. (2023). Subclinical ketosis leads to lipid metabolism disorder by downregulating the expression of acetyl-coenzyme A acetyltransferase 2 in dairy cows. J. Dairy Res, 106(10), 7034–7047. DOI: 10.3168/jds.2023-00630-6. Full text